普通高等教育"十三五"规划教材:病理学与病理生理学.pdf

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书籍描述

内容简介
本教材以卫生部本科护理学类专业教学内容为基础,以培养学生自主学习能力为目标,以学生自学与课上讨论相结合、课堂讲授与网络辅助教学相结合为教学策略,以多样化教学手段和信息呈现方式以及开放式学习为教学方法,为学生提供更多自主思考和探索的空间。教材突出助学、导学功能。每章有预习提示、课堂讨论题目,章节后附有形成性考核题目。
教材可供护理、医学检验、药学、影像等等非临床医学专业使用,使用范围较大,不但适合在校大学生的使用,同时兼顾“慕课”学习模式的应用性

编辑推荐
《普通高等教育"十三五"规划教材:病理学与病理生理学》由化学工业出版社出版。

作者简介
庞庆丰,江南大学无锡医学院教授,博导;
江苏省“六大人才高峰” 生物制药行业第七批高层次人才项目负责人

目录
第一章绪论1
一、病理学与病理生理学的研究内容1
二、病理学与病理生理学在医学中的地位1
三、病理学与病理生理学的研究方法1
四、病理学与病理生理学的学习指导2
第二章疾病概论3
第一节健康与疾病3
一、健康的概念3
二、疾病的概念3
第二节病因学4
一、疾病发生的原因4
二、疾病发生的条件5
第三节发病学5
一、疾病发生发展的一般规律5
二、疾病发生发展的基本机制6
第四节疾病的经过与转归6
一、疾病的经过6
二、疾病的转归7
第三章组织和细胞的适应、损伤与修复9
第一节组织和细胞的适应9
一、肥大与增生10
二、萎缩10
三、化生11
第二节组织和细胞的损伤11
一、可逆性损伤11
二、不可逆性损伤14
第三节损伤的修复16
一、再生16
二、纤维性修复17
三、创伤愈合18
第四章局部血液循环障碍22
第一节充血22
一、动脉性充血23
二、静脉性充血23
第二节出血25
一、出血的类型25
二、病变和后果25
第三节血栓形成26
一、血栓形成的条件和机制26
二、血栓形成的过程和血栓类型27
三、血栓的结局28
四、血栓对机体的影响29
第四节栓塞29
一、栓子的运行途径29
二、栓塞的类型和对机体的影响29
第五节梗死31
一、梗死形成的原因和条件31
二、梗死的病变和类型32
三、梗死的影响和结局33
第五章炎症35
第一节概述35
一、炎症的概念35
二、炎症的原因36
三、炎症介质36
第二节炎症的基本病理变化37
一、变质37
二、渗出37
三、增生41
第三节炎症的局部表现和全身反应41
一、炎症的局部表现41
二、炎症的全身反应41
第四节炎症的类型42
一、急性炎症42
二、慢性炎症44
第五节炎症的结局45
第六章肿瘤48
第一节肿瘤的概念48
第二节肿瘤的形态结构49
一、肿瘤的大体形态49
二、肿瘤的组织结构49
第三节肿瘤的异型性49
第四节肿瘤的生长与扩散50
一、肿瘤的生长50
二、肿瘤的扩散51
第五节肿瘤的命名与分类52
一、肿瘤的命名原则52
二、肿瘤的分类52
三、肿瘤的分级与分期52
第六节良性肿瘤与恶性肿瘤的区别53
第七节癌前病变、非典型性增生及原位癌54
第八节肿瘤的病因学55
一、肿瘤发生的分子生物学基础55
二、环境致癌因素及其作用机制58
第九节常见肿瘤举例61
一、上皮性肿瘤61
二、间叶组织肿瘤62
三、神经外胚层源性肿瘤64
四、多种组织构成的肿瘤64
第十节肿瘤对机体的影响65
一、良性肿瘤65
二、恶性肿瘤65
第七章水、电解质代谢紊乱68
第一节水、钠代谢紊乱68
一、正常水、钠代谢68
二、水、钠代谢紊乱71
第二节钾代谢紊乱78
一、正常钾代谢78
二、低钾血症80
三、高钾血症84
第八章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱88
第一节酸碱平衡及其调节机制88
一、酸性物质的来源89
二、碱性物质的来源89
三、机体内酸碱平衡的调节机制89
第二节反映酸碱平衡状况的常用指标及意义93
一、血液pH值93
二、动脉血二氧化碳分压94
三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐95
四、缓冲碱95
五、碱剩余95
六、阴离子间隙96
第三节单纯型酸碱平衡紊乱96
一、代谢性酸中毒97
二、呼吸性酸中毒103
三、代谢性碱中毒106
四、呼吸性碱中毒109
第四节混合型酸碱平衡障碍112
一、双重性酸碱失衡112
二、三重性酸碱失衡113
三、酸碱平衡紊乱的常用判断方法114
第九章缺氧118
第一节缺氧的概念118
第二节缺氧的类型和原因120
一、低张性缺氧120
二、血液性缺氧121
三、循环性缺氧122
四、组织性缺氧122
第三节缺氧对机体的影响123
一、呼吸系统的变化123
二、循环系统的变化124
三、血液系统的变化126
四、中枢神经系统的变化127
五、组织细胞的变化127
第四节影响机体缺氧耐受性的因素129
第十章发热131
第一节发热的概念和分类131
第二节发热的原因和机制132
一、发热激活物132
二、内生致热源133
三、发热时的体温调节机制134
四、发热的时相137
第三节发热时机体的功能和代谢变化139
一、生理功能改变139
二、代谢改变139
三、防御功能改变140
第四节发热的防治141
第十一章应激143
第一节概述143
一、应激的概念143
二、应激原144
第二节应激反应的发生机制144
一、神经内分泌反应144
二、全身适应综合征149
三、细胞体液反应150
四、机体的功能代谢变化151
第三节应激与疾病154
一、应激与躯体疾病154
二、应激与心理、精神障碍156
第四节应激的生物学意义与防治原则157
一、应激的生物学意义157
二、应激的防治原则157
第十二章休克159
第一节休克的原因与分类159
一、休克的原因159
二、休克的分类160
第二节休克的发展过程和发病机制162
一、微循环缺血性缺氧期162
二、微循环淤血性缺氧期166
三、微循环衰竭期167
第三节休克时机体代谢与功能变化170
一、物质代谢紊乱171
二、水、电解质与酸碱平衡紊乱171
三、细胞损伤172
四、器官功能障碍173
第四节休克的防治原则175
第十三章弥散性血管内凝血179
第一节病因和发病机制180
一、病因180
二、发病机制180
第二节诱发因素186
一、单核巨噬细胞系统功能受损186
二、肝功能严重障碍186
三、血液的高凝状态187
四、微循环障碍187
五、纤溶系统功能受抑制187
第三节分期及分型188
一、分期188
二、分型189
第四节功能代谢变化与临床表现190
一、出血191
二、休克192
三、多系统器官功能障碍193
四、微血管病性溶血性贫血194
第五节弥散性血管内凝血的防治195
第十四章缺血—再灌注损伤197
第一节缺血—再灌注损伤的原因及影响因素198
一、原因198
二、影响因素198
第二节缺血—再灌注损伤的发生机制198
一、自由基的作用198
二、钙超载201
三、白细胞作用202
四、高能磷酸化合物的缺乏203
第三节缺血—再灌注损伤时机体的功能和代谢变化204
一、心肌缺血—再灌注损伤的变化204
二、脑缺血—再灌注损伤的变化205
三、其他器官缺血—再灌注损伤的变化205
第四节缺血—再灌注损伤的病理生理基础206
第十五章心血管系统疾病208
第一节动脉粥样硬化209
一、病因和发病机制209
二、病理变化211
三、主要动脉病变及影响212
四、冠状动脉粥样硬化与冠状动脉性心脏病212
第二节高血压病215
一、病因和发病机制215
二、类型和病理变化217
第三节风湿病219
一、病因和发病机制219
二、基本病理变化220
三、各器官的病变220
第四节感染性心内膜炎222
一、急性感染性心内膜炎222
二、亚急性感染性心内膜炎222
第五节慢性心瓣膜病223
一、二尖瓣狭窄224
二、二尖瓣关闭不全224
三、主动脉瓣关闭不全225
四、主动脉瓣狭窄225
第六节心肌病和病毒性心肌炎226
一、原发性心肌病226
二、病毒性心肌炎228
第七节心功能不全228
一、心力衰竭的原因和诱因229
二、心力衰竭的分类230
三、心功能不全发病过程中机体的代偿活动230
四、心力衰竭的发病机制232
五、心力衰竭时机体的功能和代谢变化236
六、心力衰竭的防治原则238
第十六章呼吸系统疾病241
第一节慢性阻塞性肺疾病242
一、慢性支气管炎242
二、肺气肿243
三、支气管哮喘244
四、支气管扩张症244
第二节慢性肺源性心脏病245
第三节肺炎245
一、大叶性肺炎246
二、小叶性肺炎247
三、间质性肺炎248
第四节硅沉着病248
第五节呼吸系统常见肿瘤249
一、鼻咽癌249
二、肺癌250
第六节呼吸功能不全251
一、呼吸衰竭的病因及诱因252
二、呼吸衰竭的发病机制253
三、呼吸衰竭时机体的主要功能代谢变化257
四、呼吸衰竭的防治原则260
第十七章消化系统疾病262
第一节胃肠疾病263
一、胃炎263
二、消化性溃疡264
三、阑尾炎265
四、炎症性肠病266
五、消化道肿瘤267
第二节肝胆疾病271
一、病毒性肝炎271
二、肝硬化274
三、胆管炎和胆囊炎277
四、原发性肝癌277
第三节胰腺疾病279
一、胰腺炎279
二、胰腺癌280
第四节肝功能不全281
一、肝功能不全的概念、病因及分类281
二、肝功能不全的表现及机制282
三、肝性脑病285
第十八章泌尿系统疾病292
第一节肾小球肾炎293
一、病因和发病机制293
二、基本病理变化295
三、临床表现295
四、病理类型295
第二节肾盂肾炎301
一、病因和发病机制301
二、急性肾盂肾炎302
三、慢性肾盂肾炎302
第三节肾和膀胱肿瘤303
一、肾肿瘤303
二、膀胱肿瘤304
第四节肾功能不全305
一、肾功能不全的基本发病环节305
二、急性肾功能衰竭308
三、慢性肾功能衰竭315
四、尿毒症321
五、尿毒性的毒性物质323
六、肾功能不全的防治原则325
第十九章生殖系统疾病326
第一节子宫疾病327
一、慢性子宫颈炎327
二、子宫内膜增生症327
三、子宫颈癌327
第二节妊娠滋养层细胞疾病328
第三节乳腺疾病328
一、乳腺增生328
二、乳腺囊肿病329
第四节前列腺疾病330
一、前列腺增生症330
二、前列腺癌331
第二十章内分泌系统疾病333
第一节甲状腺疾病334
一、弥漫性非毒性甲状腺肿334
二、弥漫性毒性甲状腺肿335
三、甲状腺功能减退症336
四、甲状腺炎336
五、甲状腺肿瘤337
第二节肾上腺疾病339
一、肾上腺皮质功能亢进症339
二、肾上腺皮质功能减退症340
三、肾上腺肿瘤340
第三节胰岛疾病341
一、糖尿病341
二、胰岛细胞瘤343
第二十一章淋巴造血系统疾病345
第一节恶性淋巴瘤345
一、霍奇金淋巴瘤346
二、非霍奇金淋巴瘤347
三、恶性淋巴瘤的举例347
第二节白血病349
一、急性白血病349
二、慢性白血病350
三、类白血病反应351
第二十二章神经系统疾病353
第一节中枢神经系统感染性疾病353
一、流行性脑脊髓膜炎354
二、流行性乙型脑炎356
第二节大脑变性疾病357
第三节中枢神经系统肿瘤358
一、神经上皮组织瘤358
二、脑膜肿瘤359
第二十三章传染病及寄生虫病361
第一节结核病362
一、病原学362
二、发病机制363
三、病理变化363
四、临床表现363
第二节伤寒364
一、病原学364
二、发病机制364
三、病理变化365
四、临床表现366
第三节细菌性痢疾366
一、病原学367
二、发病机制367
三、病理变化367
四、临床表现368
第四节肾综合征出血热368
一、病原学368
二、发病机制368
三、病理变化369
四、临床表现369
第五节艾滋病370
一、病原学370
二、发病机制370
三、病理变化371
四、临床表现371
第六节真菌病372
一、病原学372
二、发病机制372
三、病理变化372
第七节溶组织内阿米巴病373
一、病原学373
二、发病机制373
三、病理变化374
四、临床表现374
第八节血吸虫病375
一、病原学375
二、发病机制376
三、病理变化376
四、临床表现377
五、保护易感者378
单选题参考答案379
参考文献380

序言
当前,我国教育事业和卫生事业的发展进入了一个新的历史阶段,医学教育站在了一个新的历史起点上。医学知识快速更新与信息技术的迅猛发展,对传统的大学教学模式、方式、内容等都产生着猛烈的冲击。具有多种教育理论、以多媒体网络为平台的自主学习模式的建立,已成为高校教学改革的重要内容。本教材编写本着学生自学与课上讨论相结合、课堂讲授与网络辅助教学相结合、促进学生自主性学习的原则,以多样化教学手段和信息呈现方式以及开放式教学方法为学生提供更多自主思考和探索的空间。力争教学内容具有先进性、科学性和经典性,广泛吸收先进教学经验和优秀教学改革成果,能及时反映本学科领域最新科技成果,同时体现社会经济发展对人才培养提出的新要求。
本教材在编写过程中,同仁们给予极大的支持和帮助,提供了许多宝贵的意见和建议,教材显微镜图片由齐晓薇、程建青、李英提供。化学工业出版社也对此书的出版给予了积极的支持和帮助,在此深表谢意。
本教材可供护理、预防、口腔、检验、影像、药学等专业学习使用。在教材各章加注学习提示、课堂讨论及课后形成性考核,突出助学、导学功能,有利于构建自主性学习模式。内容编写力求语言简练、条理清楚、深入浅出。由于水平有限,教材存在疏漏之处在所难免,敬请各位读者和同仁批评指正。

编者
2015年9月

文摘
版权页:



镜下,心肌梗死最常表现为凝固性坏死,心肌细胞胞浆嗜伊红性增高,继而核消失。肌原纤维结构可保持较长时间,最终融合成均质红染物。梗死灶边缘可见充血带及中性粒细胞浸润,在该处,可见到心肌细胞肿胀,胞浆内出现颗粒状物及不规则横带,另一部分心肌细胞则出现空泡变性,继而肌原纤维及细胞核溶解消失,残留心肌细胞内膜,仿佛一个空的扩张的内膜管子。梗死区心内膜常有附壁血栓形成,相应的心外膜常发生反应性纤维素性心包炎。
(4)生化改变梗死的心肌细胞内糖原减少或消失出现较早,一般在冠状动脉闭塞Smin后即可出现。这是由于某一支冠状动脉阻塞后,该部分心肌所需的氧和葡萄糖来源中断,细胞内贮存的糖原发生酵解所致。近来有报道,心肌缺血早期可引起心肌肌红蛋白缺失。心肌受损时,肌红蛋白迅速从肌细胞释出,进入血液,并从尿中排出,因此急性心肌梗死时能很快从血和尿中测出肌红蛋白值升高。心肌坏死时,一些酶如谷氨酸一草酰乙酸转氨酶(GOT)、谷氨酸一丙酮酸转氨酶(GPT)、肌酸磷酸激酶(CPK)及乳酸脱氢酶(LDH)可释放入血,使这些酶在血中的浓度升高。其中尤以CPK对心肌梗死的临床诊断颇有帮助。

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